”肝硬化”与功能性”肾衰竭”不得不说的关系

肝硬化尤其是晚期肝硬化病人常常发生功能性肾衰竭，表现为”少尿”，化验检查中”尿素”氮可明显增高。其原因主要是：

(1)有效血容量减少：肝硬化时心搏出量并不减少，甚至增高，但由于肝脏对舒血管活性物质灭活能力的降低，假神经递质(蟑胺、苯”乙醇”胺等)代替了正常交感神经递质(儿茶酚胺、去甲”肾上腺素”和多巴胺)和5-羟色胺的增多，以及门静脉高压时腹腔内脏血管大量瘀血，以致有效血容量减少，肾脏灌注量也随之降低。

(2)肾血管收缩：有效血容量的降低，肾灌注量的不足，均可导致肾素-”血管紧张素”-醛固酮系统活力增强，从而使肾血管收缩和肾血流量再分配，肝细胞功能衰竭和侧支循环形成的内毒素血症，也可使肾血管收缩。

(3)肾血流量重新分配：正常时肾脏皮质血流供应占肾血流量的90%左右，肾髓质部分仅占10%左右。皮质内肾小球动脉口径细，入球小动脉壁上有丰富的交感神经末梢，而髓袢血管的口径大，阻力小，动脉壁上”无”交感神经末梢分布。当肝硬化门静脉高压，交感神经张力增高和肾血流量减少时，肾血管强力收缩，肾皮质的血流明显减少，而髓质部的血流相对增多。皮质缺血，肾小球滤过率降低，髓质血流增加，髓袢浓缩和重吸收增加。临床上出现少尿或”无尿”，以及水、钠潴留。严重者则可形成所谓功能性肾衰竭。